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肝病的治療和調理方法介紹

時間：2022-04-25 10:58:55 健康

肝病的治療和調理方法介紹

　　肝病是一種很常見的疾病，它的發病原因有很多，而且臨床表現也很復雜，那么你知道引起肝病的病毒有哪些嗎?今天小編就向大家介紹肝病的治療和調理，趕緊來看看吧!

　　肝病的6大病毒

　　在我們身邊，有很多的肝病患者，肝病在我們的生活中是一種常見的疾病，它的危害性很大，給患者朋友的身體健康造成了嚴重的危害。大家了解這種疾病嗎?接下來為大家介紹一下引起肝病的原因，希望大家能夠多點認識肝病。

　　一、甲型肝炎病毒HAV

　　是一種RNA病毒，屬微小核糖核酸病毒科，是直徑約27nm的球形顆粒，由32個殼微粒組成對稱20面體核衣殼，內含線型單股RNA。HAV具有4個主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1與VP3為構成病毒殼蛋白的主要抗原多肽，誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強，在-20℃條件下保存數年，其傳染性不變，能耐受56℃30分鐘的溫度及PH3的酸度;

　　二、乙型肝炎病毒HBV

　　是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科hepadnavividae，是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚 7-8nm，有表面抗原HBsAg，核心直徑27nm，含有部分雙鏈，部分單鏈的環狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因組約含3200個堿基對。長鏈的長度固定，有一缺口nick此處為DAN聚合酶;短鏈的長度不定。當HVB復制時，內源性DNA聚合酶修補短鏈，使之成為完整的雙鏈結構，然后進行轉錄。HBV DNA的長鏈有4個開放性讀框ORF，即S區、C區、P區和X區。S區包括前S1前S2和S區基因，編碼前 S1、前S2和S三種外殼蛋白;C區以包括前C區，C區基因編碼HBcAg蛋白，前C區編碼一個信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因編碼DNA聚合酶;X基因的產物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。

　　乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒;②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm;③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。

　　1.乙型肝炎表面抗原HBsAg和表面抗體抗—HBsHBsAg

　　存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周，丙氨酸轉氨酶ALT升高前，即可由血內測到，一般持續4～12周，至恢復期消失，但感染持續者可長期存在。HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機體產生抗-HBs。在 HBsAg自血中消失后不久或數星期或數月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現后其滴度逐漸上升，并可持續存在多年。抗-HBs對同型感染具有保護作用。近期感染者所產生的抗-HBs屬IgM，而長期存在血中的為抗-HBsIgG。

　　2.乙型肝炎核心抗原HBcAg和核心抗體抗-HBc

　　HBcAg主要存在于受染的肝細胞核內，復制后被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。

　　HBVDNA聚合酶存在于Dane顆粒核心內，是一種依賴于DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發病1個月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續升高，是肝炎轉為慢性的征兆。

　　3.乙型肝炎e抗原HBeAg和e抗體-HBe

　　HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV后，HBeAg可與HBsAg同時或稍后出現于血中，其消失則稍早于HBsAg。HBsAg僅存在于HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內HBVDNA的復制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性復制的重要指標，傳染性高。

　　三、丙型肝炎病毒HCV

　　是一種具有脂質外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區可分為結構區與非結構區兩部分，其非結構區易發生變異。HCV與HBV及HDV無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經加熱100℃10分鐘或60℃10小時或甲醛 1:100037℃96小時可滅活。HCV細胞培養尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反應弱而晚，血清抗-HCV 在感染后平均18周陽轉，至肝功能恢復正常時消退，而慢性患者抗-HCV可持續多年。

　　四、丁型肝炎病毒HDV

　　是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進行復制，因此HDV現HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小園球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內部由HDAg和一個1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV后，血液中可出現抗-HD。前已知HDV只有一個血清型。HDV有高度的傳染性，及很強的致病力。HDV感染可直接造成肝細胞損害，實驗動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，中國已建立東方旱獺HDV感染實驗動物模型。

　　五、戊型肝炎病毒HEV

　　為直徑27-34nm的小RNA病毒。在氯化銫中不穩定，在蔗糖梯度中的沉降系數為183S。HEV對氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破壞，在鎂或錳離子存在下可保持其完整性，在鹼性環境中較穩定。HEV存在于替伏末期及發病初期的患者糞便中。實驗動物中恒河猴易感，國產獼猴感染已獲成功。

　　六、庚型肝炎病毒HGV

　　1967年，DEINHARDT等人發現采自一名黃疸患者的血清標本接種狷猴tamarin后，可使狷猴發生肝炎，并可在狷猴中傳代感染，因此根據患者名字的字首將這種致病因子命名為GB因子。1995年，美國科學家從接種GB因子的狷猴體內獲得了2個與黃病毒相關的基因序列，命名為GBV-A和GBV-B。隨后，又從一名非甲～戊型肝炎患者體內擴增出人GBV核酸序列，命名為GBV-C。幾乎與此同時，美國另一實驗室科研人員也從一名輸血后非甲～戊型肝炎患者中發現相似的基因序列，稱為HGV。進一步的研究表明，HGV的基因序列與GBV-C有很高的同源性，兩者NS3區核苷酸的同源性為85%，氨基酸同源性達100%，因此確定兩者為同種病毒的不同分離株，故將其統稱為庚型肝炎病毒HepatitisG Virus, HGV。

　　肝病的8大癥狀

　　1、消化道表現

　　這是最常見的肝病癥狀，大多數肝病都會出現，比如：惡心、厭油膩、食欲差、全身乏力等，可出現嘔吐，腹瀉，脾腫大等癥狀。

　　此類癥狀也可能與慢性肝病引起的肝原性潰瘍病，門靜脈高壓性腸病等有關。

　　2、肝區不適

　　在所有肝病癥狀中，肝區不適和肝區疼痛較具有特異性，出現此類癥狀時首先懷疑是肝病引起的，應排除外傷因素。偶爾正常人也會出現暫時性肝區疼痛不適，比較少見。

　　肝區不適和肝區疼痛往往與肝腫大壓迫肝包膜有關，隨著病情的轉歸，肝腫大的加重或減輕，肝區疼痛的性質和程度也不相同。肝癌一般是進行性加重，主要是肝癌腫瘤不斷增大壓迫肝包膜所致。

　　3、全身表現

　　身體乏力、容易疲勞是最常見的全身表現。部分肝病患者可伴有不同程度黃疸，表現為尿黃、眼睛黃和皮膚黃，是最具有特異性的肝病癥狀(小兒生理性黃疸除外)。黃疸過高時出現皮膚瘙癢。

　　4、肝掌蜘蛛痣

　　很多慢性肝病會出現肝掌、蜘蛛痣、肝病面容，尤其肝硬化病人比較多見。但是肝掌和蜘蛛痣沒有特異性，在正常人中同樣可以見到，因此不能人有蜘蛛痣或肝掌就說是肝病癥狀。

　　5、肝腹水

　　肝腹水一般在肝病晚期或病情極為嚴重時才會出現，如肝硬化出現肝腹水表示已經進入肝硬化晚期。

　　6、出血傾向

　　肝病出血現象體現在肝功能減退，使凝血因子合成減少所致。容易引起肝病患者牙齦出血、痔瘡出血、胃腸道出血等，且出血時難以止住。

　　7、門靜脈高壓

　　門脈高壓是指門靜脈系統壓力升高。常引起食管胃底靜脈曲張，是造成消化道出血的主要原因。

　　一旦發生出血，結合出血傾向病情往往比較兇險，是肝病(主要指肝硬化、肝癌晚期)死亡的主要原因之一。

　　8、肝性腦病

　　這是肝病發展到終末期的表現，癥狀極為兇險，是造成肝病死亡最主要的原因。

　　肝病的早期癥狀

　　面色晦暗

　　與太陽曬黑的皮膚不同，該情況面部暗淡而無光澤度;另外嚴重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期癥狀，其中大多數為慢性乙肝。

　　皮膚發黃

　　從未患過肝炎的人，肝病患者早期癥狀在畏寒、發熱、惡心、嘔吐、肝痛、極度乏力后，忽然出現眼睛和皮膚發黃，則表明患了急性黃疸型肝炎;慢性肝炎患者若出現黃疸，表明病情加重。

　　肝掌

　　與常人的手掌顏色大不相同，普通人的手掌顏色紅潤，而患有肝病的病人手掌心泛白無血色。

　　蜘蛛痣

　　中間有一紅點，周圍有血絲狀，類似于蚊蟲叮咬后的癥狀，當用細棒一端壓迫痣中心時、全痣消失，放開后又會出現，這一肝病患者早期癥狀可與其他血管痣相鑒別。

　　據介紹，男性體表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝臟組織病變，其中約30%為肝硬化。

　　肝病的檢查

　　一、肝功能檢查

　　GOT、GPT：當肝細胞壞死時，肝細胞膜破壞后，GOT、GPT才釋放至血液中正常情況下GOT、GPT不僅存在于肝細胞內，也存在于機體其它部位細胞，比如：肌肉細胞、腦細胞、心肌細胞等，所以GOT、GPT升高并不一定都是肝功能受損的變現，只是在肝細胞內其含量最高，因此，有人認為稱作「肝發炎指標」，比稱作肝功能指標更適合。而GOT、GPT數值的高低，與肝病的嚴重度及預后并未有一定的關系，有時免疫系統為了清除病毒而導致肝細胞壞死，此時GOT、GPT值會上升，所以不能單單以GOT、GPT來評斷肝臟是否出了問題。

　　二、腹部超音波檢查

　　抽血檢查雖然能反應病人肝功能的狀況，但對于肝硬化或肝癌卻無法提供明確的訊息，尤其是部份肝硬化及肝癌的患者，其肝功能檢驗結果有時都還在正常范圍內，而且可能毫無癥狀。所以抽血檢驗并配合超音波檢查是有其必要性的。

　　三、血中甲胎蛋白AFP/胎兒蛋白檢查

　　甲胎蛋白AFP/胎兒蛋白是目前檢查肝癌的一種重要指標，甲胎蛋白/AFP是肝細胞生長活躍的一種表現，所以少部分正常人及妊娠期婦女可以比常人升高，胎兒的肝細胞生長活躍，其分泌的甲胎蛋白/AFP比常人明顯升高故有可稱之為胎兒蛋白，AFP可以通過胎盤屏障從而使母親的血液中AFP升高，部分肝炎患者恢復期肝細胞生長活躍時，也可以出現AFP升高，但一般升高程度較輕或持續時間較短，當甲胎蛋白/AFP升高顯著或進行性升高，則有可能為肝癌，注意要咨詢專科醫生，及早到醫院檢查。

　　四、影像學檢查

　　1、超聲檢查

　　彌漫性肝病在B超圖像上有其獨特的表現：

　　肝腎對比或肝腎回聲差異，肝實質回聲強度>腎回聲;

　　肝前后部回聲差異，近場回聲密集增強而遠場衰減;

　　肝內管道結構特別是靜脈變細不清;

　　肝臟輕度或中度腫大。近來趨于把這些標準量級化，以綜合積分判斷肝病程度。

　　B超可檢出肝脂肪含量達30%以上的肝病，肝脂肪含量達50%以上的肝病，超聲診斷敏感性可達90%。亦有報道認為，在非纖維化的肝臟中，超聲診斷肝病的敏感性達100%。B超現已作為肝病的首選診斷方法，并廣泛用于人群肝病發病率的流行病學調查。近來國外報道B超診斷肝病的陽性預測值為67%。

　　2、CT

　　彌漫性肝病表現為肝的密度CT值普遍低于脾臟、腎臟和肝內血管，增強后肝內血管影顯示得非常清楚，其形態走向均無異常。CT值的高低與肝脂肪沉積量呈明顯負相關，因脾臟CT值常較固定，故肝/脾CT值的比值可作為衡量肝病程度的參考標準，或作為隨訪療效的依據。診斷肝病幾種檢查方法?CT對肝病的診斷具有優越性，其準確性優于B超，但費用昂貴及有放射性是其不足之處。另外，磁共振及肝動脈造影主要用于超聲及CT檢查診斷困難者，特別是局灶性肝病難以與肝臟腫瘤鑒別時。

　　肝病的治療

　　治療原則

　　第一、診斷明確

　　包括西醫診斷中脂肪肝的分類、分期、分型、分度和中醫診斷中的辨證分型。診斷不明確就抓不住主要矛盾，就不能做到“急治標，緩治本，標本兼治，也發揮不出“整合療法的優勢，影響治療效果，因此要西醫診斷與中醫辨證相結合。

　　第二、治療方案隨證變化

　　脂肪肝是一種病理狀態相對固定，但治療中的“證型又不斷變化的疾病，因此治療法則應相對靈活。

　　常用的治療法則有疏肝、利膽、健脾、和胃、補腎、活血、理氣、化痰、利濕、清熱，這些治則要根據患者的不同和疾病所處階段的不同，抓住主要矛盾，結合HD肝病治療儀的經絡、穴位治療，藥物導入治療及口服中西藥物治療，并與食療、體療有機整合，制訂出最佳的治療方案。

　　第三、綜合判定療效

　　治療前后要從影像學變化B超或CT、血生化指標肝功、血脂、癥狀體征三項指標來考慮。一般只要有一項指標有明顯改善，其他兩項也會改善，有時臨床表現不同步。

　　第四、合理應用HD治療儀

　　運用肝病治療儀時，針對不同的病人，需要采用不同的強度、配穴、導入藥方及體位、循經手法，這在臨床上很有講究，應因人因病施治。

　　醫生應認真與患者溝通，并作好記錄，經過一周左右的時間，找出針對該患者的最佳組合方案。

　　第五、患者積極配合<

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